Anna è una donna di 47 anni, vive con il figlio in un piccolo appartamento in un paese carsico, lavora nel campo della ristorazione e, nonostante una patologia genetica familiare che provoca delle alterazioni scheletriche, cardiologiche, oculari e cutanee, vive una vita serena e tranquilla.


Ha una buona rete familiare e informale che supporta la famiglia.


Viene seguita da un centro di riferimento specifico per patologia rara a Bologna e si sottopone a controlli clinicostrumentali periodici e regolari.


Nel gennaio del 2017 esegue un intervento chirurgico di piede torto congenito presso l’Istituto Rizzoli.


Durante la degenza, a seguito di un dolore retrosternale e di una sincope, viene sottoposta a un intervento di endoprotesi di aorta per dissezione acuta.


Al rientro a casa, nel marzo del 2017, deve proseguire i controlli cardiologici ed eseguire la fisioterapia per gli esiti di intervento al piede e regolari controlli ematici.


Non essendo autonoma nella deambulazione, viene presa in carico dai servizi del Distretto n. 1 dell’ASUGI di Trieste.


Anna sembra, in un primo momento, una persona collaborante al piano assistenziale predisposto, ma, dopo un paio di interventi per controllare gli esiti della ferita al piede, si intuisce che qualcosa non funziona.


Si somministra la scheda PHE-S® per una valutazione dell’elaborazione del vissuto della malattia, riscontrando un punteggio di 2,5.


Parlando con lei emerge una profonda difficoltà ad accettare l’intervento al cuore, riferisce di sentirsi bloccata e ripete spesso: “Sono in black out”.


Questa incapacità di reagire è evidente sul piano pratico: non controlla la pressione arteriosa come suggerito dalle dimissioni ospedaliere, non si preoccupa dei risultati delle analisi diagnostico-strumentali, ma è, invece, molto concentrata sul piede che le provoca molto dolore.


In questo caso, il piano assistenziale individuale ha previsto un ciclo di fisiokinesiterapia per l’arto inferiore, interventi infermieristici di monitoraggio dei parametri vitali e del dolore, educazione terapeutica, controlli cardiologici ed esami ematochimici.


Per lo stato di “black out”, si è proposto l’intervento di una psicoterapeuta del Distretto Sanitario, per cercare di attivare risorse atte a superare lo shock dell’intervento chirurgico al cuore.


La vita è cambiata radicalmente per questa giovane donna, non può rientrare presso la sua sede lavorativa, l’attività in piedi per molte ore non è consentita per il suo stato di salute e arriva, quindi, il licenziamento.


Un colloquio con l’assistente sociale si rende necessario per capire come indirizzare Anna alle varie possibilità di sostegno economico per lei e la sua famiglia.


I valori della PHE-S dopo 4 mesi di interventi sono incrementati fino a raggiungere un punteggio pari a 3.


Lentamente e con il supporto dell’infermiera e della fisioterapista, Anna inizia ad avere un ruolo attivo nella gestione della sua salute.


Si misura costantemente la pressione arteriosa, che si mantiene nei valori consigliati dal cardiologo, si sottopone agli accertamenti di controllo, inizia a riconoscere gli effetti di 60 Engagement e coinvolgimento attivo ciascuna terapia, riesce a fare spostamenti munita di stampelle in autonomia e sostituisce il medico di medicina generale che è andato in pensione con un professionista attivo e collaborante.


Infine, riesce a mettere in atto e a mantenere cambiamenti dello stile di vita relativi al suo stato di salute: segue una corretta alimentazione e un’adeguata attività fisica, si iscrive alle liste di collocamento speciali per persone con ridotte capacità e inizia a frequentare corsi di formazione per poter avere la possibilità di esercitare un nuovo lavoro.


Gabriele è un uomo di 53 anni, affetto dal 2004 da malattie croniche altamente invalidanti: la distrofia muscolare di tipo 1 e il diabete mellito di tipo 2.


Vive in un piccolo borgo di Trieste in una zona periferica, con la madre anziana, in quanto, a causa delle sue patologie e di un basso livello di scolarità, non è mai riuscito a emanciparsi e a trovare un’occupazione.


Le condizioni fisiche dell’uomo sono molto peggiorate nel corso degli ultimi anni, limitando la sua funzione motoria, fino al ricorso, nell’ultimo anno, all’utilizzo di una carrozzina per potersi muovere.


All’inizio del 2017, la madre di Gabriele muore per una malattia improvvisa.


Nonostante la presenza del fratello e di alcuni amici, Gabriele si sente solo e si lascia andare.


Non si controlla più il diabete, cade più volte all’interno del proprio domicilio, non esce di casa per la presenza di barriere architettoniche importanti e i suoi deficit motori peggiorano ulteriormente.


La presa in carico da parte dei servizi territoriali del Distretto n. 1 dell’ASUGI di Trieste si articola in una valutazione da parte di un’equipe composta dall’infermiera, dal medico di medicina generale, dal fisioterapista e dall’assistente sociale per l’attivazione della rete e di un piano assistenziale individuale.


La costruzione del piano assistenziale in base ai bisogni e alla collaborazione di Gabriele prevede l’intervento del fisiatra per un programma riabilitativo e del fisioterapista per la fornitura di ausili adeguati alle necessità della persona.


Un letto articolato, un materasso antidecubito e una carrozzina hanno permesso la mobilità sicura all’interno della casa, ma l’intervento più significativo è stato la fornitura di uno scendiscale e di una carrozzina elettrica specifica per uscire dall’abitazione e superare le barriere architettoniche.


L’assistente sociale è intervenuta con l’attivazione di un progetto di sostegno al reddito e il contributo per una badante per venti ore alla settimana, per aiutare l’uomo in tutte le attività della vita quotidiana.


Nella valutazione multidimensionale con scheda Valgraf, prevista per la presa in carico, è stata inserita anche la valutazione con la scala PHE-S®, che ha rilevato un valore basso di engagement pari a 2.


La rivalutazione a 4 mesi di distanza dopo la costruzione della rete assistenziale ha permesso di evidenziare un innalzamento di mezzo punto, dimostrando che Gabriele ha compreso il suo ruolo attivo nel processo di cura e ha messo in atto tutte le competenze acquisite per gestirlo in modo ottimale e in autonomia.


Ora si muove con la sua carrozzina elettrica in autonomia per le vie del paese, si sottopone ai controlli per il diabete in modo costante con valori delle glicemie stabili nei range previsti dalla diabetologa e mantiene uno stile di vita adeguato alle sue patologie.


È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni.


Non familiarità per malattie renali.


Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale.


Non disturbi dell’udito.


All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma.


All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”.


In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale.


Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria.


Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi.


Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali.


La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli.


Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età.


La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico.


Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi.


La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture.


Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA).


La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG.


La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno.


Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi.


La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die.


All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare.


Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6).


L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale.


Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame.


Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura).


Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.


Si descrive il caso di una paziente di anni 52, con diagnosi bioptica nel 1983 di GN membranosa, sottrattasi al follow-up per alcuni anni e ripresa in carico ambulatoriale con un grado di insufficienza renale avanzato (Crs 4,5 mg/dl).


Costituzionalmente obesa (BMI = 34), era stata esclusa dalla dialisi peritoneale per la presenza di alcune controindicazioni cliniche insieme a scarsa accettazione della paziente.


Nel maggio 2005 era stata sottoposta a un primo intervento di confezionamento di FAV radiocefalica sinistra che poche settimane dopo, in concomitanza di un episodio ipotensivo, andava incontro a trombosi precoce.


Alla fine dello stesso anno si procedeva con successo all’allestimento di una FAV prossimale omerocefalica sinistra.


Il trattamento emodialitico cronico era infine avviato nel dicembre 2006.


Dopo circa 12 mesi di dialisi trascorsi senza problemi clinici, si osservavano progressivi segni di dilatazione, tortuosità, iperpulsatilità della FAV con tempi di tamponamento prolungati a fine dialisi.


L’esecuzione di un ecodoppler, non metteva in evidenza segni di stenosi sul decorso della vena a livello del braccio, mentre più prossimalmente il colordoppler registrava a livello del tratto precedente la confluenza cefalico-succlavia spiccate turbolenze cui corrispondeva al duplex un notevole aumento della velocità di flusso fino a 4,5 m/s.


Il reperto nel complesso deponeva per la presenza di una stenosi serrata.


Lo studio flebografico confermava una stenosi pre-occlusiva alla confluenza tra vena cefalica e succlavia che veniva trattata con PTA a 7 mm e successivamente a 9 mm a 14 atm, ottenendo l’adeguato ripristino del calibro vascolare.


Veniva inserita terapia antiaggregante con 100 mg/die di acido acetilsalicilico.


Il controllo ecodoppler del novembre 2008 evidenziava recidiva della stenosi precedentemente dilatata che veniva sottoposta nuovamente a PTA mediante cateteri a palloncino da 7 e 8 mm sino a 30 atm e successivamente da 10 mm, con buon esito angiografico.


Tuttavia nel marzo 2009 l’ecodoppler mostrava ancora segni di recidiva stenotica: dopo un inefficace tentativo di dilatazione con palloni ad alta pressione (Conquest da 7 e 8 mm gonfiati fino a 30 atmosfere), l’angioradiologo poneva indicazione a posizionamento di stent convenzionale a 9 mm con buon risultato finale e senza complicanze.


La terapia antiaggregante veniva potenziata con doppia copertura farmacologica (acido acetilsalicilico 100 mg + ticlopidina 250 mg die).


Nel periodo a seguire fino al maggio 2011 i controlli ecodoppler hanno sempre confermato pervietà dello stent senza segni di restenosi.


La misurazione del flusso dell’accesso eseguita con il metodo della diluizione degli ultrasuoni (Transonic) a partire dalla prima procedura ha costantemente evidenziato un’elevata portata della FAV (range 2500-3000 ml/min).


Un paziente di 83 anni nel dicembre 2006, riceve diagnosi di carcinoma prostatico su biopsia in seguito alla comparsa di disturbi urinari.


Al momento della diagnosi i parametri laboratoristico-strumentali erano i seguenti: PSA 127 ng/ml, il Gleason score 8 (4+4), due lesioni ossee evidenti alla scintigrafia ossea e la TC risultava negativa per ripetizioni viscerali.


Paziente asintomatico.


Nell’anamnesi patologica era riferita ipertensione arteriosa controllata con terapia medica.


Dal momento della diagnosi veniva sottoposto a terapia continua con analoghi LH-RH (Luteinizing Hormone-Releasing Hormone) e riduzione del PSA al nadir di 10 ng/ ml dopo 6 mesi.


Il PSA del paziente aumentava da 10 a 26 ng/ml in 3 mesi, una nuova scintigrafia ossea evidenziava la comparsa di nuove metastasi ossee, la TC continuava ad essere negativa per lesioni viscerali, la fosfatasi alcalina risultava esser incrementata, continuava ad essere asintomatico e in buone condizioni cliniche generali per cui veniva ritenuto “fit” secondo la valutazione geriatrica.


Si sottoponeva a 4 serie, di 12 cicli ciascuno, di ritrattamenti con docetaxel (75 mg/mq/ogni 3 settimane) da ottobre 2007 a novembre 2011 che il paziente tollerava in maniera soddisfacente senza tossicità di rilievo, con una buona qualità di vita e il nadir del PSA raggiungeva 2 ng/ml.


Lo studio clinico randomizzato di fase III TAX 327, docetaxel verso mitoxantrone, ha dimostrato un beneficio di sopravvivenza del docetaxel trisettimanale nei pazienti con mCRPC.


L’analisi per sottogruppi dei pazienti trattati con docetaxel trisettimanale verso mitoxantrone ha confermato che i pazienti di età ≥ 75 anni (20%) avevano un beneficio in termini di sopravvivenza sovrapponibile ai pazienti di età < 75 anni.


Durante il trattamento con docetaxel, nel novembre 2011, il paziente andava in progressione biochimica e strumentale, quattro nuove lesioni ossee erano presenti ad una scintigrafia ossea, assenti le lesioni viscerali e il PSA aumentava da 2 a 62 ng/ml.


Nel dicembre 2011 (88 anni) il paziente veniva arruolato nel programma italiano di accesso allargato al cabazitaxel (early access program, EAP), il PSA era ulteriormente incrementato a 71 ng/ml solo nell’ultimo mese, il performance status secondo ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group) era uguale a 1 ed era lievemente sintomatico.


Veniva sottoposto a terapia con cabazitaxel (25 mg/mq/ogni 3 settimane) in associazione a prednisone 10 mg/die.


Da dicembre 2011 a settembre 2013 (90 anni) il paziente riceveva 17 cicli di cabazitaxel, il PSA diventava non rilevabile e la scintigrafia ossea non evidenziava nuove lesioni.


Il trattamento era ben tollerato senza tossicità e il paziente asintomatico, a scopo profilattico solo i primi cicli venivano somministrati con il supporto dei fattori di crescita G-CSF (granulocyte colonystimulating factor).


Lo studio randomizzato di fase III TROPIC, che ha confrontato il cabazitaxel verso il mitoxantrone, ha dimostrato un beneficio di sopravvivenza a favore del cabazitaxel per i pazienti con mCRPC in progressione di malattia dopo o durante il trattamento chemioterapico con docetaxel.


Inoltre il cabazitaxel è stato associato ad una riduzione del dolore relativo alla patologia neoplastica, con un profilo di sicurezza consistente con altre chemioterapie e una bassa percentuale di neuropatia periferica.


Nello studio TROPIC è stato evidenziato, per i pazienti di età ≥ 75 anni (18%), un beneficio di sopravvivenza dal cabazitaxel sovrapponibile a quello riportato nei pazienti di età inferiore ai 75 anni.


Il trial segnalava un rischio aumentato di neutropenia per i pazienti anziani con età > 75 anni ma gestibile con la profilassi primaria impiegando G-CSF.


Il decesso del paziente avveniva dopo un anno dall’ultima somministrazione di cabazitaxel per cause naturali.


Osvaldo, anni 52, ha una storia di diarrea e calo ponderale che si può far riferire a due anni prima.


Non c'è storia di sanguinamento gastroenterico ed una ricerca di sangue occulto fecale è risultata negativa su tre campioni.


Ammette di averci dato dentro con l'alcol in passato, ma da diversi anni è assolutamente astinente.


Ha un diabete, controllato con insulina.


Sei anni prima è stato colecistectomizzato.


Gli esami di laboratorio sono normali, se si fa eccezione per una lieve anemia, così come normali sono lo studio radiologico del piccolo e del grosso intestino.


Un ragazzo di 25 anni nota la comparsa di un ingrossamento linfonodale a livello laterocervicale mentre si sta radendo.


Non lamenta alcun sintomo.


All'esame obiettivo oltre al linfonodo notato dal ragazzo sono presenti altri linfonodi nella stessa sede.


Si esegue una biopsia e la diagnosi istologica parla di Morbo di Hodgkin, varietà sclerosi nodulare.


Il ragazzo viene sottoposto ad uno staging approfondito della sua malattia compresa una laparotomia e da tutte le indagini eseguite risulta che sono presenti linfonodi anche a livello mediastinico, ma non nell'addome e che la milza è normale.


Una paziente di 57 anni della provincia di Viterbo giunge al Pronto Soccorso dell’Ospedale di Belcolle (Viterbo) il 29 settembre 2015 lamentando sintomi iniziati quattro giorni prima, quali nausea e vomito, a cui sono seguiti, a distanza di due giorni, diarrea, diplopia, secchezza delle fauci e, al quarto giorno, disfagia.


La donna è stata immediatamente ricoverata al reparto Osservazione Breve.


Dall’anamnesi è emerso che la paziente aveva mangiato peperoncini ripieni sotto olio confezionati da lei alcuni giorni prima.


Al sospetto di botulismo è stata iniziata immediatamente la terapia con siero antibotulino (una unità, come riferito dal medico del Pronto Soccorso che l’ha somministrata) e sono stati inviati direttamente dall’Ospedale Belcolle al Laboratorio di riferimento dell’Istituto Superiore di Sanità (ISS-Dipartimento di Sanità Pubblica Veterinaria e Sicurezza Alimentare, reparto Pericoli Microbiologici Connessi agli Alimenti), campioni ematici, di lavaggio intestinale e fecali della paziente, e il barattolo con il residuo alimentare.


Non è stata effettuata denuncia di sospetto botulismo alla ASL di competenza, nei termini previsti dal sistema vigente di notifiche di malattie infettive.


Dagli esami effettuati dal Laboratorio dell’ISS è emersa la presenza di tossina botulinica di tipo B nel residuato dei peperoncini in olio e nel siero, mentre il Clostridium Botulinum è stato ritrovato nel lavaggio intestinale e nel residuo alimentare del barattolo (olio e piccoli pezzi di tonno, capperi, peperoncini), nulla di rilevante è emerso dal tampone rettale.


Una volta inviata la denuncia di malattia accertata alla ASL di Viterbo, è stata avviata l’inchiesta epidemiologica.


Dall’indagine è emerso che la signora aveva preparato 4 barattoli di peperoncini ripieni sotto olio con i seguenti prodotti: peperoncini acquistati in una bancarella di frutta e verdura esposta a polvere, sulla strada tra Taranto e Praia a mare durante le ferie estive; tonno sott’olio acquistato al supermercato; capperi sotto sale acquistati al supermercato; alici sott’olio acquistate al supermercato; olio di oliva acquistato al supermercato e già precedentemente utilizzato per altre preparazioni.


La preparazione è avvenuta con le seguenti modalità: bollitura dei peperoncini per circa 10 minuti in acqua e aceto; preparazione a freddo del ripieno (capperi, tonno e alici); bollitura dei barattoli per 20 minuti (a partire da acqua fredda) e successiva asciugatura su teli di cotone; inserimento dei peperoncini ripieni nei barattoli e successivo riempimento con olio fino al bordo; bollitura in pentola dei barattoli, riempiti e chiusi, per circa 20 minuti, senza capovolgerli, partendo da acqua fredda.


Tappi e barattoli erano già stati utilizzati in precedenza.


La signora ha regalato un barattolo alla figlia, che ha riferito di averne mangiato il contenuto nei giorni successivi, senza lamentare alcun sintomo.


Tre giorni dopo la preparazione, il barattolo più capiente è stato aperto per una cena con 14 commensali.


Nessuno ha riferito sintomi.


Il barattolo aperto è stato conservato in frigorifero.


I peperoncini sono stati poi mangiati, a distanza di 7 giorni dalla produzione, dalla signora, che ha anche utilizzato l’olio come condimento per una zuppa.


La stessa notte sono iniziati i sintomi.


Dei quattro barattoli prodotti: uno è stato consumato dalla figlia; uno è quello incriminato; uno è stato gettato nei rifiuti dalla figlia appena saputa la causa della patologia materna; uno era ancora in possesso della signora.


I tecnici della Prevenzione del SIAN (Servizio Igiene Alimenti e Nutrizione, Dipartimento di prevenzione ASL di Viterbo) si sono recati al domicilio della donna, con il compito di prelevare e inviare ai laboratori dell’ISS per la ricerca di Cl.


Botulinum l’ultimo barattolo rimasto.


I risultati sono stati totalmente negativi.


Una donna di 48 anni viene ricoverata in ambiente ospedaliero nell’agosto del 2011 per la presenza, da circa un mese, di astenia marcata, gonfiore addominale e incremento ponderale.


L’anamnesi patologica remota evidenzia un’ipertensione arteriosa scarsamente controllata dalla terapia farmacologica e una storia di ulcera gastrica, in terapia con inibitori di pompa protonica con risoluzione del quadro.


Durante il ricovero vengono effettuati esami ematochimici con riscontro di: marcata anemia (Hb = 9,8 g/dl, vn = 12,0-16,0 g/dl); riduzione dell’ematocrito (ematocrito = 31,9%, vn = 37,0-47,0); leucocitosi neutrofila con linfocitopenia (neutrofili = 10,66 × 10³/μl, vn = 1,50-8,00 × 10³/μl; linfociti = 0,52 × 10³/μl, vn = 0,90-4,00 × 10³/μl); lieve rialzo delle transaminasi (GOT = 56 U/l, vn < 32 U/l; GPT = 89 U/l, vn < 31 U/l).


All’esame obiettivo non sono presenti alterazioni di rilievo.


Per ricercare la causa dell’anemia vengono eseguite una esofagogastroduodenoscopia, che rileva una gastrite cronica in fase di lieve attività, e una pancolonscopia, risultata nella norma.


Una ecotomografia dell’addome mostra la presenza di una massa in sede cefalo-pancreatica e di multiple formazioni nodulari a livello del parenchima epatico.


La TC torace-addome conferma il quadro addominale e non evidenzia alterazioni patologiche a livello toracico.


Per meglio caratterizzare la massa tumorale viene effettuata una biopsia epatica con riscontro di tessuto infiltrato da carcinoma neuroendocrino scarsamente differenziato (NEC con Ki67 = 55,9% secondo WHO 2010) positivo per sinaptofisina, enolasi neuronospecifica (NSE), cromogranina A (CgA) e citocheratina 7 e 9 Il dosaggio dei marcatori aspecifici di neoplasia neuroendocrina mostra un marcato incremento dell’NSE (NSE = 235 ng/ml, vn < 12,5 ng/ml) e della CgA sierica (CgA sierica = 354 ng/ml, vn < 35 ng/ml) e una scintigrafia con OctreoScan una debole positività per i recettori della somatostatina (SSTR) a livello della lesione pancreatica e di solo due lesioni epatiche.


A novembre dello stesso anno la paziente viene nuovamente ricoverata per l’insorgenza di uno stato settico secondario a meningite da Listeria monocytogenes e per multipli focolai bronco-pneumonici da Staphylococcus aureus meticillino-resistente.


Gli esami ematochimici rilevano una severa leucopenia e ipokaliemia, quest’ultima scarsamente responsiva alla terapia con potassio per via parenterale.


Si osserva inoltre la comparsa di un quadro clinico caratterizzato da incremento glicemico e modificazione dell’obiettività con comparsa di cute bronzina, ittero, ipertricosi, alterata distribuzione del pannicolo adiposo sottocutaneo con gibbo.


L’elevata suscettibilità alle infezioni, l’ipertensione, l’ipopotassiemia, il riscontro di elevati livelli glicemici e un caratteristico habitus, in presenza di una neoplasia endocrina pancreatica pongono il sospetto di sindrome di Cushing da secrezione ectopica di ACTH.


Per confermare tale sospetto viene effettuato il dosaggio degli ormoni corticotropi con riscontro di elevati livelli di ACTH (ACTH = 338 pg/ml, vn = 5-60 pg/ml), di cortisolo circolante (cortisolo circolante > 630 ng/ml, vn = 62-194 ng/ml) e di cortisolo libero urinario (cortisolo libero urinario > 630 mg/die, vn = 36-137 mg/die).


Successivamente viene eseguita una nuova valutazione immunoistochimica su tessuto tumorale che evidenzia una forte positività per cellule secernenti ACTH, confermando quindi definitivamente la diagnosi di neoplasia neuroendocrina a produzione di ACTH.


A novembre del 2011 l’instaurarsi di uno stato di shock settico determina il decesso della paziente per arresto cardio-circolatorio. rdio-circolatorio.


A gennaio 2012 è giunto alla nostra osservazione un paziente di 52 anni a seguito di improvvisa comparsa di dolore all’ipocondrio sinistro.


L’ecografia dell’addome ha evidenziato la presenza di splenomegalia (milza diametro longitudinale 17 cm, area di superficie 109,6 cm2).


L’anamnesi patologica è risultata silente.


L’esame obiettivo ha confermato la presenza di splenomegalia con polo splenico palpabile a circa 5 cm dall’arcata costale.


L’esame emocromocitometrico ha evidenziato una spiccata leucocitosi con globuli bianchi pari a 191.000/mm3, lieve anemia con Hb 11,1 g/dl e conta piastrinica pari a 341.000/mm3.


La valutazione midollare ha mostrato un quadro ipercellulare con incremento degli elementi della serie mieloide e megacariocitaria.


La valutazione citogenetica convenzionale ha evidenziato un cariotipo 46 XY, t(9;22) (q34;q11) su 20 metafasi analizzate l’analisi molecolare effettuata su sangue periferico e midollare ha confermato la presenza del trascritto BCR-ABL del tipo p210 (b2a2).


Pertanto è stata effettuata diagnosi di leucemia mieloide cronica Ph+ in fase cronica, con rischio SOKAL intermedio pari a 0,989, rischio EURO intermedio pari a 1,322 e rischio EUTOS basso pari a 0,411.


In considerazione dell’età del paziente è stata effettuata tipizzazione HLA che ha evidenziato l’assenza di un donatore familiare HLA compatibile.


A febbraio 2012, dopo un’iniziale citoriduzione con idrossiurea, il paziente ha intrapreso terapia con nilotinib al dosaggio di 600 mg/die (300 mg BID).


Dopo circa due settimane di trattamento, il paziente ha ottenuto una risposta ematologica completa e dopo circa un mese si è osservata una netta riduzione della splenomegalia.


A maggio 2012 (3° mese) il paziente ha confermato la risposta ematologica completa (CHR) e la rivalutazione midollare ha mostrato il raggiungimento di una risposta citogenetica completa (CCR).


Il nostro centro possiede un laboratorio di biologia molecolare standardizzato all’interno del network dei laboratori LABNET.


Sin dall’esordio della malattia il monitoraggio molecolare del paziente è stato effettuato ogni 3 mesi fino alla conferma della risposta molecolare maggiore all’interno del network LABNET, in accordo alle raccomandazioni ELN 2009 prima, ed ESMO 2012 successivamente.


L’analisi molecolare al 3° mese effettuata su sangue periferico e midollare ha confermato una risposta ottimale al trattamento con un trascritto non solo inferiore al 10% ma anche inferiore all’1%, con un valore di trascritto BCR-ABL/ABL pari a 0,749 IS quantificabile secondo RT-PCR quantitativa.


Globalmente la terapia è stata ben tollerata, ad eccezione di un transitorio episodio di piastrinopenia di grado 1 comparso dopo un mese di trattamento e successivamente regredito spontaneamente, di un rash cutaneo di grado 1 regredito spontaneamente e di una ri-esacerbazione di crisi emorroidaria regredita con terapia topica e con flavonoidi per via orale.


Successivamente il paziente ha effettuato periodici controlli clinico-ematologici e monitoraggio biochimico.


Ad agosto 2012 (6° mese) la rivalutazione midollare ha confermato la risposta citogenetica completa e la valutazione molecolare in RT-PCR quantitativa ha confermato l’ottenimento di una risposta molecolare ottimale con un valore di trascritto BCR-ABL/ ABL pari a 0,21 IS (< 10% e soprattutto < 1% del trascritto).


A novembre 2012 (9° mese) il paziente ha confermato la risposta ematologia completa (CHR) e la risposta citogenetica completa (CCR).


Dopo 9 mesi di terapia abbiamo assistito ad un’ulteriore riduzione del trascritto molecolare con una valore di BCR-ABL/ABL pari a 0,044 IS con il raggiungimento di una risposta molecolare maggiore (MMR).


All’ultimo controllo effettuato a febbraio 2013 (12° mese) l’andamento rimane positivo e la valutazione molecolare in RT-PCR quantitativa non solo ha confermato il trend di riduzione del trascritto ma il paziente ha raggiunto una risposta molecolare profonda con una riduzione del trascritto di 4 log (MR4) con un valore di BCR-ABL/ABL pari a 0,01 IS.


Descriviamo il caso di una donna di 92 anni ricoverata presso la nostra Unità Operativa per la sua seconda recidiva di colite da Clostridium difficile.


Dall’anamnesi emerge la presenza di comorbilità multiple: diabete mellito di tipo 2, insufficienza renale cronica, scompenso cardiaco cronico con valvulopatia mitro-aortica, allettamento cronico, diverticolosi del sigma.


A Novembre del 2013 veniva ricoverata per sindrome coronarica acuta e polmonite.


La degenza si complicava a causa di un episodio di colite da Clostridium difficile (diagnosticata con riscontro della tossina su materiale fecale), che veniva trattata con vancomicina per os (500 mg × 4) per 10 giorni, con risoluzione del quadro flogistico e della sindrome diarroica.


Dopo 7 giorni si verificava la prima recidiva di colite da Clostridium difficile (nuovo riscontro di positività della ricerca della tossina su feci) e veniva effettuato un nuovo ciclo di terapia con vancomicina per 10 giorni, a cui seguiva la risoluzione del quadro clinico.


Il giorno seguente la dimissione, la paziente ripresentava, sin da subito, a 4 giorni dalla risoluzione dei sintomi, alvo diarroico (10 scariche di feci liquide al giorno), febbre e meteorismo addominale.


All’ingresso in reparto viene impostata una terapia reidratante, monitorando il bilancio idrico, e viene eseguita una nuova ricerca della tossina del Clostridium difficile: per il riscontro di positività, si comincia inizialmente una terapia con vancomicina per os 500 mg ogni 6 ore.


Dopo 6 giorni, date la storia clinica della paziente (seconda recidiva e presenza di plurime comorbilità) e l’indicazione all’utilizzo, viene quindi iniziata una terapia con fidaxomicina 200 mg ogni 12 ore per 10 giorni, con risoluzione completa dalla sintomatologia diarroica dopo 4 giorni di impiego.


È da sottolineare come la paziente durante il ciclo di terapia con fidaxomicina debba eseguire una terapia concomitante con meropenem e.v. a causa di una polmonite nosocomiale.


La terapia viene ben tollerata e non si riscontrano effetti collaterali o tossicità.


La paziente rimane degente in reparto per ulteriori 40 giorni, per ragioni indipendenti dalla colite da Clostridium.


Nonostante ciò, non presenta alcuna ricorrenza di diarrea.


Anche dopo la dimissione, sino a maggio 2014 la paziente non ha più presentato recidive di infezione da Clostridium difficile.


In data 27 maggio, dopo essere stata sottoposta a terapia con ciprofloxacina per infezione urinaria, la paziente presenta nuovamente sindrome diarroica per cui viene ricoverata presso un reparto di Medicina interna del nostro ospedale.


La tossina del Clostridium risulta positiva e inizia una terapia con vancomicina 500 mg qid.


Dopo 6 giorni la sintomatologia non recede e quindi viene deciso di iniziare un nuovo ciclo di terapia con fidaxomicina per 10 giorni, con rapida risposta clinica a 4 giorni dall’inizio della somministrazione.


La paziente risulta degente sino ad agosto, senza evidenza di recidiva diarroica.


Il 27 agosto la paziente decede per cause non correlate alla pregressa colite da Clostridium (scompenso cardiaco).


Una donna di 68 anni viene inviata dal medico di medicina generale al nostro ospedale per comparsa da circa due mesi di astenia, dolore addominale ricorrente, inappetenza, alcuni episodi di febbre elevata e diarrea.


Tre mesi prima del ricovero si era manifestata la comparsa di artralgie diffuse, ancora presenti, per cui era stata formulata diagnosi di probabile artrite reumatoide sieronegativa con esordio senile e consigliata terapia con idrossiclorochina subito sospesa per comparsa di eruzione cutanea e metilprednisone assunto dalla paziente in modo discontinuo e sospeso dieci giorni prima del ricovero.


All’ingresso si presentava in buone condizioni generali con esame obiettivo sostanzialmente normale; in particolare non vi erano segni di flogosi articolare né febbre.


Dato il netto incremento della lattico deidrogenasi (LDH) e della ferritina sierica veniva posto il sospetto di febbre sistemica in patologia linfoproliferativa.


Alla TC addome erano riconoscibili alcuni linfonodi in sede para-aortica sinistra e nel ventaglio mesenteriale, lungo gli assi iliaci comuni di cui i maggiori di circa 1,9 cm.


La TC PET rilevava una diffusa linfadenopatia aspecifica in tutte le stazioni linfonodali.


La biopsia linfonodale non veniva eseguita per difficoltà nell’individuare ecograficamente linfonodi nelle stazioni superficiali.


La biopsia osteomidollare risultava nei limiti.


La paziente durante la degenza presentava puntate febbrili fino a 40°C accompagnate da rash cutaneo evanescente al tronco e profonda astenia, per cui veniva posta in terapia antibiotica inizialmente con ceftriaxone e in seguito con meropenem.


In tali occasioni gli esami ematochimici eseguiti, comprensivi di emocolture, urocolture e sierologia per autoimmunità, risultavano sempre nella norma.


All’emocromo i globuli bianchi erano fra 2.500 e 5.000/ mm3 con modica linfopenia alla formula leucocitaria e la PCR risultava solo modestamente elevata.


In occasione di un rialzo febbrile la paziente manifestava edema polmonare acuto accompagnato da severo bronco-spasmo e dolore toracico, per il quale si rendeva necessario somministrare ossigenoterapia, furosemide e corticosteroide per via sistemica.


Veniva documentato, inoltre, il rialzo della troponina TnT-hs (289; vn < 14 pg/ ml) con comparsa all’ECG di onde T negative diffuse, QTc nella norma.


L’ecocardiogramma eseguito in urgenza evidenziava un quadro di ipo-acinesia dell’apice con aspetto globoso (aspetto Tako- Tsubo-like) associato a moderata depressione della funzione sistolica globale.


In seguito si eseguiva una risonanza magnetica cardiaca che permetteva di escludere una miocardite; la coronarografia eseguita a completamento diagnostico escludeva stenosi coronariche emodinamicamente significative confermando quindi l’ipotesi di sindrome Tako-Tsubo.


Alla luce della risposta clinica alla terapia steroidea, della aspecificità delle indagini sierologiche e strumentali e sulla base dei criteri diagnostici della letteratura veniva formulata diagnosi di morbo di Still dell’adulto.


La paziente veniva posta in terapia steroidea con prednisone al dosaggio di 1 mg/kg/die per 7 giorni e in seguito a scalare con sospensione completa dopo 3 mesi.


Si osservava un netto e rapido miglioramento del quadro clinico con recupero ottimale della cenestesi.


A distanza di sei mesi dal ricovero la paziente rimaneva asintomatica e in compenso emodinamico.


Nel corso del follow-up si raggiungeva una completa normalizzazione di LDH e ferritina.


L’ECG e l’ecocardiogramma documentavano, rispettivamente, normalizzazione della ripolarizzazione ventricolare, della funzione sistolica globale e della cinetica ventricolare sinistra.


Donna di 73 anni con anamnesi negativa per rischio cardiovascolare, in terapia con coumadin dal 1987 per intervento di sostituzione valvolare mitralica con protesi meccanica.


FAP dal 1997.


A dicembre 2012 effettua vaccino antinfluenzale con successiva comparsa di astenia e dispnea.


Nei giorni seguenti comparsa di ittero ed urine ipercromiche per cui la paziente accede in pronto soccorso.


Ecografia e TC con mdc negative per ostruzione biliare, lesioni focali, calcolosi o dilatazione delle vie biliari.


Gli esami ematici mettono in evidenza una anemia emolitica: Hb 8,6 g/dL; LDH 2138 U/L; Bilirubina 6,80 mg/dL prevalentemente indiretta; Aptoglobina consumata <0,06 g/L; Ferritina 202 ng/mL.


Il Test di Coombs risulta negativo, mentre lo striscio periferico conferma la presenza di una emolisi-intravascolare con 3 schistociti per campo.


Dai risultati ottenuti, pertanto, le possibili cause fisiopatologiche consistono con maggiore probabilità nell’Emoglobinuria Parossistica Notturna o nell’Emolisi Meccanica: il test di Ham risulta negativo mentre l’EcoTT, confermato da quello TE, evidenziano un rigurgito paravalvolare moderato-grave sul contorno mitralico posteriore (PVL).


Il PVL complica fino al 20% degli interventi di sostituzione valvolare.


Richiede una correzione chirurgica se induce scompenso cardiaco o anemia emolitica refrattaria.


L’intervento per via percutanea secondo recenti studi ha successo in oltre il 70% dei casi a fronte di una probabilità di eventi avversi maggiori a 30 giorni di circa l’8%.


In circa il 30% dei pazienti trattati può residuare o addirittura peggiorare l’emolisi intravascolare.


Gli autori riportano il caso clinico recentemente osservato di una insolita complicanza chirurgica occorsa nel post angiografia coronarica.


G.F.


(maschio, 59 anni) veniva sottoposto a ricovero in virtù di un’ingravescente dispnea associata ad angina per sforzi di modesta entità.


In anamnesi: Cardiopatia dilatativa (a verosimile etiologia post-ischemica); fibrillazione atriale permanente; sindrome metabolica con obesità grave (H, W, BSA sec.


Mosteller formula); BPCO (con riserva per OSAS).


Nel recente passato (2010), il paziente era stato sottoposto ad impianto di endoprotesi per AAA.


La presenza di familiarità per CAD ed il forte tabagismo rappresentavano gli ulteriori fattori di rischio per malattie cardiovascolari.


L’esame coronarografico, praticato dopo aver sottoposto il paziente ai comuni profili ematochimici d’ingresso ed agli esami strumentali cardiologici di primo livello, non rivelò la presenza di lesioni coronariche degne di rilievo concludendo per “arterie coronarie angiograficamente indenni”.


Il giorno seguente alla procedura angiografica il paziente esibì una sintomatologia, dapprima larvata, caratterizzata da cefalea, nausea ed epigastralgia, quindi, in rapida sequenza, il quadro clinico si complicava con la comparsa di febbre, epigastralgia refrattaria ai comuni trattamenti farmacologici e seria compromissione delle stato generale caratterizzata da rialzo delle transaminasi, iperamilasemia, leucocitosi fino alla necessità di sostegno cardiorespiratorio avanzato.


Nonostante le avverse premesse, l’etiologia della complicanza chirurgica addominale, davvero inusuale, veniva identificata rapidamente, ed il paziente veniva sottoposto ad intervento chirurgico d’urgenza.


Il decorso postoperatorio non dava adito ad ulteriori complicazioni, consentendo di dimettere il paziente in sesta giornata.


P.A. sesso M, anni 51, di professione verniciatore delle FF.SS, manifesta epistassi e, su suggerimento del MMG, effettua ecocardiogramma ambulatoriale che evidenzia massa in atrio dx; durante ricovero c/o altro nosocomio il pz presenta rialzo delle transaminasi (dati non disponibili), viene confermata all’ecocardiogramma massa in atrio dx.


Giunge nella ns UO per trasferimento in Cardiochirurgia.


In data 10/1 nuovo ecocardiogramma ribadisce la presenza di formazione rotondeggiante atrio dx 30x23 mm adesa al setto interatriale (verosimile mixoma).


Esami di laboratorio mostrano HBV positività, AST 155, ALT 148, PAL 105, GGT 182.


La consulenza CCH conferma mixoma atrio dx, richiede nuovo ecocardiogramma e pone il pz in lista di attesa per intervento chirurgico.


In data 14/1 il pz viene sottoposto ad ulteriore ecocardiogramma che evidenzia: “massa in atrio dx a margini sfrangiati, non compatta, senza rapporti con setto interatriale e con origine nella VCI”.


Esegue prelievo per markers oncologici: AFP 461, TPA 290, Ca19-9 163.


L’eco addome (16/1) evidenzia fegato aumentato di volume, ecostruttura disomogenea, vie biliari ectasiche con lesione focale iperecogena VIII segmento di 13 mm.


La TC torace ed addome con mdc (21/1) evidenzia: “voluminosa lesione solida, disomogenea e con circoli arteriosi neoformati, di tipo eteroplasico (verosimile HCC) al IV, V e VIII segmento con sconfinamento nel lobo sn; si associa trombosi vena porta all’ilo, linfonodi aumentati di volume all’ilo epatico.


Ad entrambi i polmoni numerose lesioni nodulari verosimilmente secondarie con diametro tra pochi mm e 1,5 cm”.


Viene affidato alle cure della UOC di Oncologia ed inizia terapia con sorafenib tosilato 200 mg/die.


Vi presentiamo un caso clinico.


Giunge alla nostra osservazione una donna di 50 anni, fumatrice di circa 10 sigarette al dì, che riferisce dolori addominali post prandiali, che durano circa un paio d’ore, accompagnati da nausea, conati di vomito e senso di fatica respiratoria.


La paziente riferisce inoltre gonfiore addominale subito dopo i pasti e riduzione del peso corporeo (circa in un mese).


Si decide di ricoverare la paziente in regime di DH presso la nostra struttura ospedaliera per sottoporla ad indagini laboratoristiche e diagnostiche.


All’esame obiettivo, oltre ad un valore di PA di 145/95 mmHg, si riscontra un rinforzo del secondo tono sul focolaio aortico.


All’esame obiettivo del torace si apprezza un murmure aspro su tutto l’ambito polmonare e all’esame obiettivo dell’addome, assenza di dolenzia alla palpazione profonda e superficiale, con organi ipocondriaci all’arco.


Gli esami di laboratorio evidenziano un’alterata glicemia a digiuno (110 mg/dL) e un lieve aumento delle transaminasi (GOT: 50 U/L, GPT: 60 U/L).


ECG: ritmo sinusale con frequenza cardiaca di 75 b/minuto.


All’ecografia dell’addome: presenza di brigth disomogeneo, in assenza di lesioni focali e versamento in addome.


RX torace: incremento della trama bronco vascolare con assenza di lesioni focali.


Ecografia cardiaca: nella norma.


Esame EGDS: segni di gastrite aspecifica.


HP negativo.


Per tale motivo viene iniziata terapia con farmaci antiipertensivi: TRIATEC 5 mg una compressa al mattino, associata a terapia anti reflusso: ANTRA 20 mg e PERIDON 10 mg prima dei pasti.


La paziente viene dimessa col consiglio di assumere un regime dietetico alimentare corretto, evitando cibi reflussogeni, quali caffè, menta, thè, spezie, di osservare una buona masticazione, di utilizzare cibi ben cotti.


Viene consigliato inoltre di ridurre l’utilizzo del sale e l’abolizione completa dell’abitudine tabagica.


Dopo tre settimane, la paziente rientra riferendo assenza di miglioramento della sintomatologia clinica, nonostante la terapia e la modifica dello stile di vita.


La paziente viene rivisitata.


L’esame obiettivo risulta invariato rispetto al precedente, fatta eccezione per l’evidenza di una riduzione della pressione arteriosa (130/85 mmHg).


Ad un esame più accurato dell’addome si reperta all’auscultazione un soffio sistolico a livello epigastrico.


La paziente viene sottoposta ad esame EcoColorDoppler (ECD) dei vasi addominali da cui emerge: stenosi emodinamica del tripode celiaco, con presenza di ectasia post-stenotica.


Generalmente, nel paziente affetto da aterosclerosi pluridistrettuale, il ritrovamento all’ECD di una stenosi asintomatica del tripode celiaco è un evento abbastanza frequente.


Poiché la paziente però, non presentava localizzazione di malattia aterosclerotica in nessun distretto, è stata sospettata una patologia da legamento arcuato, che ben si evidenzia all’ECD durante gli atti respiratori forzati.


Viene effettuata Angio-TC addome per conferma diagnostica che ben evidenzia la costrizione del tronco celiaco da parte del legamento arcuato.


La paziente avendo attualmente una sintomatologia saltuaria è in attuale controllo clinico-strumentale in previsione di un intervento chirurgico.


Uomo di 76 anni, giungeva alla nostra osservazione per episodio di perdita di coscienza acuto, (sospetto T.I.A.).


Veniva riferito dai familiari, un decadimento cognitivo progressivo, iniziato circa 2 anni prima, occasionali episodi di allucinazioni visive ed idee di riferimento.


Dopo l’esame clinico, venivano eseguiti esami ematici e strumentali (fra cui EEG, TAC cranio, ecocolordoppler TSA, ecocardiogramma, rx torace) ed inoltre veniva eseguita una VMD.


La TAC evidenziava, fra l’altro, le calcificazioni dei nuclei lenticolari e a livello cerebellare, tipiche della malattia di Fahr.


Veniva quindi iniziata terapia con vitamina D3, citicolina 500 mgx2/die, Aloperidolo 0,2% 4 gocce/die, ottenendo una riduzione di frequenza degli episodi di allucinazioni.


Uomo 51 aa con cirrosi HCV Child Pough A, TURV per Ca uroteliale in remissione, ricoverato per intensi dolori inguinali bilaterali irradiati agli arti inferiori, insorti da poche ore; febbre la sera prima.


All’ingresso apiretico, parametri nella norma, PCR 20 mg/l, leucociti 5.410/mmc, Hb 11,7 g/dl, piastrine 53.000/mmc (come i precedenti), il resto nella norma.


EO non lesioni cutanee, né edemi, non iperemia cutanea arti inferiori, non ascite.


TC: ipertrofia muscoli ileo-psoas, medio gluteo sx e iperdensità sottocutanea nella regione glutea sx, addensamento polmonare al lobo inferiore sx.


RM: edema interstiziale ai muscoli ileo-psoas, otturatori, adduttori, glutei, vasto laterale, retto femorale, tensore della fascia lata bilaterale, edema del tessuto adiposo dello scavo pelvico, non raccolte.


Es. 2 ore dopo: PCR 25,6 mg/l, 6.050 gb/mmc, Hb 12,6 g/dl, piastrine stabili, CPK 113.000 U/l, mioglobina 17.204 ug/l, AST 1810 U/l.


Dopo emocolture in apiressia, iniziava Vancomicina e Meropenem ev.


Per rapido aggravamento trasferito in UTI ma decesso dopo 6 ore (12 ore dal ricovero).


Emocolture: Streptococcus Zooepidemicus sensibile a Penicillina, Levofloxacina e Vancomicina, resistente a Clindamicina.


Il paziente lavorava in un maneggio, spesso a contatto con deiezioni.


Peculiarità del caso: epidemiologia (zoonosi, trasmissione aerea?)


, clinica (rapida evoluzione a esito infausto con imponente rabdomiolisi, in assenza di evidente stato settico, solo con lieve flogosi) e resistenza dello Streptococco a Clindamicina, farmaco indicato come I scelta nelle gravi infezioni.


Donna, 87 anni, ipertiroidismo subclinico, artrosi, osteoporosi (fratture T10-T11), ipovisus, AH in terapia steroidea cronica; ipertensione; scompenso cardiaco diastolico; un ricovero per EPA.


Recente embolia polmonare, da allora in TAO.


Recentemente agitazione e dolore resistente a paracetamolo.


All’ECG RS 66 bpm, deviazione assiale sinistra, BBD incompleto.


Chest Pain Score e Wells Score bassi.


All’ecocardiogramma FE 55%.


PA 160/90 mmHg.


Giordano positivo, dolore paravertebrale bilateralmente.


Dopo caduta accidentale vivo dolore a livello dorsale.


Al quadro rx crolli vertebrali da T6 a T8 con pregresso crollo di T12.


Procrastinata la chifoplastica e prescritto un busto, iniziava cauta fisioterapia.


Videat oculistico e continuazione della terapia steroidea.


Prescrizione di teriparatide e vitamina D.


Il paziente D.G.R., 68 anni con 18 anni di scolarità, giunge alla nostra osservazione per anomia e deficit della memoria a breve termine, insorti da circa 2 mesi.


All’anamnesi risulta affetto da ipertensione arteriosa essenziale ed ipercolesterolemia ben controllate da trattamento farmacologico, gozzo multinodulare in eutiroidismo, poliposi del colon con pregressa resezione segmentaria del retto (2010).


L’esame neurologico ha rilevato deambulazione a piccoli passi a base allargata, ed oscillazioni pluridirezionali alla prova di Romberg.


Gli esami ematochimici hanno escluso le possibili cause secondarie di deficit cognitivo.


La valutazione neuropsicologica ha evidenziato deficit della memoria verbale a breve e a lungo termine, della memoria di prosa e delle funzioni prassiche e valori ai limiti della norma per la memoria visuo-spaziale e per la fluenza verbale.


L’esame RM encefalo descrive un: “Sistema ventricolare di volume aumentato nella parte sopratentoriale da idrocefalo triventricolare, con asimmetria dei ventricoli laterali per maggiore ampiezza del corno frontale sinistro.


Lo studio della dinamica del flusso liquorale ha mostrato ridotta rappresentazione della banda di flusso liquorale posteriore in specie a livello dell’acquedotto di Silvio, compatibile con rallentato/ostacolato deflusso a tale livello.


Lievemente ampi gli spazi liquorali periencefalici della base e della volta.


Uniforme riduzione di spessore del corpo calloso.


Le immagini di diffusione non hanno mostrato lesioni ischemiche in fase acuta o subacuta del parenchima cerebrale”.


Il monitoraggio dinamico della pressione liquorale delle 24 ore ha osservato un: “Appiattimento delle onde B”.


Viene eseguita deplezione di 42 cc di liquor.


L’esame neurologico post-procedurale ha rilevato un miglioramento dell’andatura, dell’ideazione e del pensiero critico.


Nel novembre 2012 ha praticato intervento di derivazione liquorale extra-tecale mediante shunt ventricolo-peritoneale con un sistema valvolare unidirezionale programmabile Codman Hakim® (130 mm H2O).


Il trattamento chirurgico di derivazione liquorale nel paziente con idrocefalo normoteso ha migliorato dopo solo un mese dall’intervento le condizioni cliniche e le performance cognitive, in particolare le funzioni prassiche e la memoria visuospaziale.


Segnaliamo il caso di una giovane con polmonite a focolai multipli e ARDS severa giunta in Medicina, trattata con terapia antibiotica e CPAP casco e successivamente trasferita in ICU.


A causa della mancata risposta alla CPAP supina, d’accordo con la paziente, si è avviata la tecnica di posizionamento in pronazione avvalendosi di un cuscinetto in gel per l’appoggio del viso all’interno del casco.


Riportiamo nello schema i valori EGA prima e dopo pronazione.


La tecnica ha consentito di evitare l’intubazione con le possibili conseguenti complicanze, in attesa della risposta alla terapia medica.


Uomo di 41 anni, giunto alla nostra osservazione per stato anasarcatico, lieve iponatriemia.


(Na+132 mEq/L).


Anamnesi patologica remota e farmacologica negative.


Funzionalità renale, epatica, proteine totali nella norma, non cardiopatie in atto.


Riscontro di elevata osmolarità urinaria (953 mosm/kg), sodiuria elevata (441 mmol/24 h), bassa osmolarità plasmatica (269 mOsm/kg).


AVP non dosabile.


TC total body negativa per processi espansivi.


RMN encefalo: microadenoma ipofisario non secernente.


Trattato con furosemide ev con beneficio (perdita di 15 l di liquidi accumulati).


Sono in corso ricerche genetiche, sequenziamento completo del gene AVPR2, volte a chiarire il sospetto diagnostico di NSIAD.


Giunge in Pronto Soccorso una donna di anni 42, per riscontro occasionale di anemia normocitica e comparsa, da qualche giorno, di dispnea da sforzo lieve, succulenza agli arti inferiori e calo del visus all’occhio sinistro.


La paziente, affetta da sclerosi multipla (in buon controllo farmacologico con b-interferone), pratica prelievi per profilo completo di ingresso, ECG, emogasanalisi arteriosa (EGA), RX torace ed ecografia dell’addome completo.


All’arrivo, appare orientata, sveglia e collaborante (GCS 15), eupnoica a riposo, il polso è ritmico e tachifrequente, all’esame obiettivo del torace si evidenzia solo un lieve riduzione del murmure vescicolare, l’obiettività neurologica è negativa per segni di lato.


L’EGA conferma anemia ed evidenzia, inoltre, ipopotassiemia (K+=2.5mEq/L); l’esame RX del torace descrive segni di broncopneumopatia con ectasia delle strutture vascolari ilari, l’ecografia dell’addome evidenzia iperecogenicità della corticale renale con perdita della differenziazione cortico-midollare a carico di entrambi i reni.


Ricoverata in Medicina d’Urgenza, i prelievi ematochimici confermano l’anemia normocitica e l’ipopotassiemia e documentano insufficienza renale acuta e piastrinopenia lieve.


Viene praticato un’ecodoppler cardiaco che evidenzia un quadro di cardiomiopatia ipertrofica, lieve riduzione della funzione sistolica globale, disfunzione diastolica con pattern da alterato rilasciamento, ipertensione polmonare con insufficienza tricuspidale (PAPs stimata: 40 mmHg), con indicazione ad approfondimento diagnostico con RMN cardiaca (la quale, tuttavia, praticata successivamente, non fornirà informazioni aggiuntive).


La paziente avvia terapia con steroidi, diuretico dell’ansa, protezione gastrica e profilassi antibiotica ed EPO a somministrazione trisettimanale.


In corso di ricovero, la funzione renale tende a peggiorare, pur se con diuresi conservata, gli esami di laboratorio documentano anemia emolitica (riduzione dell’aptoglobina, aumento dei valori di LDH, evidenza di numerosi schistociti allo striscio periferico) e proteinuria massiva (3 gr/24h) con comparsa di emorragie muco-cutanee (petecchie) per cui viene posta diagnosi di malattia microangiopatica e sindrome nefrosica secondarie a tossicità da b-interferone.


La paziente avvia terapia con corticosteroidi ad alto dosaggio, plasma fresco congelato ed emazie concentrate.


Tuttavia, per il persistere della piastrinopenia e dell’anemia e per il peggioramento della funzionalità renale (che ingenera anche crisi ipertensive e scarso controllo pressorio), come da protocollo, viene sottoposta a sedute di plasma exchange (PEX, previo posizionamento di catetere venoso ad alto flusso in vena femorale dx) alle quali si associa infusione rituximab (375mg/m2/settimana per 4 settimane), a potenziamento della stessa che da sola era risultata inefficace al miglioramento del quadro clinico-laboratoristico.


Dopo la quarta seduta di PEX, si assiste ad una progressiva normalizzazione del quadro emocromocitometrico, a fronte di un progressivo peggioramento della funzione renale, che ha richiesto terapia sostitutiva emodialitica permanente.


Caucasico di 68 anni viene sottoposto a coronarografia circa un’ora dopo la comparsa di sintomi di IMA.


Viene praticata PTCA primaria.


Dopo 6 giorni dalla procedura, comparsa di dolore alle dita dei piedi con cianosi e marezzatura.


Progressivo peggioramento del quadro periferico fino alla comparsa di aree di necrosi parcellari alle dita dei piedi.


Incremento della creatinina (Cr.:3.2 mg%).


Come da consulenza chirurgica, si procede ad amputazione di quattro dita del piede sx e due del piede dx.


Al riscontro istologico quadro di embolizzazione da cristalli di colesterolo.


Nei due mesi successivi progressivo recupero della funzione renale.


Paziente di sesso maschile di anni 55, giungeva nel reparto di medicina Interna dal PS con diagnosi d’ingresso di pancreatite acuta.


In anamnesi: • Cardiopatia ischemico-ipertensiva con IMA nel 2013 trattato con PTCA; • IRC.


Terapia a domicilio: • Pariet; • Zamipril; • Duoplavin.


Anamnesi patologica prossima: il paziente, nel riferire la sintomatologia dolorosa che lo aveva indotto a recarsi al PS, si soffermava sulla descrizione di segni e sintomi, la cui successione temporale risultarono fondamentali ai fini diagnostici: 1.


Poliuria/polidipsia. 2.


Dolore addominale. 3.


Oliguria.


All’esame obiettivo il paziente presentava segni di disidratazione e stato confusionale.


Gli esami ematochimici mostravano: • Pancreatite acuta. • Ipercalcemia.


All’EGA: acidosi mista, metabolica con acidemia ad AG normale ipercloremica e respiratoria.


La diagnostica ecografica eseguita in urgenza mostrava vie biliari non dilatate, colecisti alitiasica e piccola cisti renale.


Trattato con terapia antidolorifica e posizionato sondino nasogastrico veniva trasferito nel reparto di Medicina Interna.


Reidratato con soluzione glucosata al 5% veniva somministrato acido zoledronico 1 fial in 150 cc sol isotonica+furosemide 1 fial im.


Gli esami ematochimici mostravano una ipercalcemia da iperparatiroidismo primitivo, calcio 14.5 mg/dL PTH 208 pg/mL con creatinina di 2.6 mg/dL e fosfatemia di 4.5 mg/dL, veniva pertanto richiesta una ecografica del collo che descriveva in loggia paratiroidea inferiore di sn una formazione ovalare di 2.7x1.5 cm, mista con orletto iperecogeno suggestiva di tessuto paratiroideo.


Un successivo prelievo per PTH mostrava un valore di 781 pg/mL.


M.V. 81 aa con protesi valvolare aortica biologica.


Giungeva per febbre e brividi scuotenti.


Recente ricovero per febbre con emocolture positive a E.Faecalis e ecocardiogramma TT negativo per vegetazioni.


EO:soffio sistolico aortico.


PCR 7.2; emocolture positive per E.Faecalis.


Ecocardiogramma TE negativo per vegetazioni.


Per il persistere della sintomatologia febbrile, si effettuava TC-PET con captazione a livello della parete ventricolare posteriore sx, sul piano valvolare.


TC total-body negativa per embolizzazioni.


Il cardiochirurgo indicava l’intervento.


Eseguiva terapia Ab: ampicillina/ceftriaxone con beneficio.


Dopo 6 settimane di terapia era dimesso in buone condizioni e indicazione a follow-up ecocardiografico.


A.M., donna, 58 anni, affetta da ipertensione arteriosa, DM di tipo 2, BPCO.


Giunge nel nostro reparto per stranguria in assenza di altri sintomi.


EE nella norma in presenza all’esame delle urine di segni di infezione.


Per il rilievo ad un’eco-clinica di globo vescicale si è stato posizionato CV con emissione di 1200 mL di urine ematuriche.


Ad un Eco-Addome di controllo vescica con ispessimento di parete associato ad idroureteronefrosi.


Nell’ipotesi di una cistite emorragica è stata quindi impostata antibiosi a base di ciprofloxacina; alla luce però della persistenza dell’ematuria sono state eseguite un’UroTC ed una RM che hanno confermato i reperti evidenziati all’Eco-Addome, dimostrando inoltre la presenza di tessuto di tipo infiammatorio cronico con scarsa impregnazione post-MdC intorno all’aorta addominale fino al carrefour.


Alla PET assenza di tessuto eteroplastico.


Non è stato possibile eseguire biopsia per la sede del tessuto sopra descritto.


Data quindi la normalità delle IgG4 con sierologia per T. pallidum negativa in presenza di ANA con titolo 1:320 (Anti-Ro 52) è stata acquisita consulenza immunologica che ha valutato i reperti TC suggestivi di fibrosi retroperitoneale, ponendo indicazione ad intraprendere terapia a base di MPN 125 mg e.v. con progressivo decalage.


A seguito della somministrazione dello steroide è stata tentata rimozione del CV ottenendo un buon ripristino della diuresi in presenza di scarso RPM.


Nella DD delle RUA occorre tenere conto anche di patologie rare, tra l’altro non facilmente differenziabili da quadri ascrivibili processi morbosi ben più comuni.


Donna di a. 63, anamnesi di malattia di Takayasu trattata con cortisone da 10 anni, diabete mellito, ipertensione.


In seguito a trauma addominale accidentale, eseguiva tac addome con evidenza di distensione del colon e presenza di bolle aree nella parete e nel tessuto adiposo pericolico.


Anche se asintomatica e obiettività addominale nella norma, eseguiva AngioTac addome che documentava pervio il tronco celiaco, a. mesenterica inferiore, diramazioni e asse mesenterico- portale.


Alla colonscopia aspetto della mucosa mammelonata per presenza di cisti sottomucose pallide e bluastre che bioptizzate si sgonfiavano con sibilo sonoro.


Considerata la benignità del quadro ed il riscontro occasionale la paziente era dimessa con indicazione a controlli endoscopici periodici.


Una donna Ucraina di 53 aa veniva ricoverata per pancreatite acuta (4 mesi prima un episodio analogo da cui esitava una pseudocisti della coda indagate a TC e RMN).


All’eco addome riscontro di lesione cefalopancreatica con dilatazione dell’albero biliare, confermata a TC (17 mm) ed associata, a TC, a flogosi del grasso in prossimità della nota cisti.


Sono state effettuate 2 EUS+FNAB negative per neoplasia o infiltrazione linfocitaria.


Ad esami riscontro di marcato rialzo IgG4 (12xULN).


Rivalutazione anamnesi con interprete: rifeti edemi periorbitari e tumefazione sottomandibolare ricorrenti.


È stata posta diagnosi di verosimile Sindrome da IgG4 con pancreatite autoimmune tipo 1, fibrosi retroperitoneale, orbitopatia da Ig4 e sialoadenite di Mikulicz; A criteri HISORt mancanza criterio istologico per diagnosi conclusiva, per cui intrapresa terapia steroidea ex adjuvantibus.


Dopo 1 mese normalizzazione lipasi, riduzione IgG4, regressione lesione pancreatica, fibrosi retroperitoneale, orbitopatia e sialoadenite.


A 7 mesi da inizio tp nuovo episodio di pancreatite acuta, a TC addome comparsa di multiple nuove cisti con aspetti infiltrativi su flessura splenica.


È stata ripetuta EUS+FNAB su cisti con riscontro di epitelio mucinoso su parete, sollevando il sospetto di una neoplasia mucinosa.


Dopo 2 settimane episodio di addome acuto con aspetti TC addome di rottura di cisti addominale.


Paziente sottoposta a pancreasectomia distale.


Istologico conclusivo di pseudocisti con presenza su linfonodi regionali di 50% di plasmacellule producenti IgG4, compatibile con Sindrome da IgG4.


Donna, 56 anni.


Anamnesi: rettocolite ulcerosa (RCU).


Ricoverata per disordini elettrolitici secondari a diarrea, anche su indicazione del gastroenterologo consulente, veniva sottoposta a colonscopia, con diagnosi di fase attiva di RCU.


Dopo 24 ore trascorse in assenza di sintomi, la pz riferiva “mal di gola”.


All’esame clinico: evidenza di rigonfiamento alla base del collo, ed alla palpazione: crepitio classicamente suggestivo di enfisema sottocutaneo.


Le tecniche di imaging, immediatamente praticate, documentavano pneumomediastino e retropneumoperitoneo, con la ovvia conclusione diagnostica di microperforazione colica in corso di colonscopia.


La pz veniva sottoposta ad intervento chirurgico.


Donna di 30 anni sudamericana, sedicente badante.


Da due mesi: dispepsia e alvo alterno.


Concomitante dimagrimento.


Ricoverata per vomito e diarrea.


Apiretica.


Addome dolente su tutti i quadranti; negativa altra obiettività.


Durante la degenza: diarrea persistente e profusa, nonostante adeguata terapia intrapresa, vomito incostante.


Emocromo e indagini ematochimiche non significativi.


Coprocoltura e Vidal- Wright negative.


L’esame diretto feci ad un primo controllo risultava negativo.


Tuttavia un secondo campione di feci veniva analizzato da una attenta biologa che suggeriva approfondimento con colorazione Ziehl-Neelsen modificata.


Questa evidenziava elementi protozoari riconosciuti come Isospora Belli.


Efficace sulla sintomatologia diarroica risultava la terapia con trimetoprim/sulfametossazolo.


Successivo riscontro di HIV positività.


Paziente, di sesso M, 48 anni, giunge in PS per episodi sincopali recidivanti.


Riferisce assenza di abitudine tabagica e di dipendenze da droghe e alcool.


Da circa 10 anni ipertensione arteriosa, trattata con ACE-inibitori (Ramipril 2,5 mg/die) con parziale controllo dei valori pressori.


Da 5 anni rinite allergica in trattamento con antistaminici anti-H1.


All’arrivo in PS, l’EO evidenziava milza palpabile al polo inferiore; al torace FVT ridotto su tutto l’ambito, soffio sistolico 2/6 Levine sul focolaio di ascoltazione della mitrale.


I parametri vitali evidenziavano PA 165/90 mmHg, F.C. 96 bpm ritmico.


All’ECG ritmo sinusale con intervallo PR corto (108 ms) e bigeminismo extrasistolico ventricolare.


Gli esami ematochimici mostravano microcitemia con aspetto ipocromico, aniso-micro- poichilocitosi delle emazie, Transaminasi nella norma, Gamma GT=143U/l; K 2,5 mEq/L; Ca ed indici di miocardionecrosi nella norma.


Durante il periodo di osservazione breve il paziente veniva monitorizzato e dopo alcuni minuti presentava un ulteriore episodio sincopale.


Al monitor ECG si evidenziava Tachicardia Ventricolare polimorfa con torsione di punta.


L’aritmia si risolveva dopo terapia con magnesio solfato (2gr in bolo) seguito da infusione continua (5mg/min).


L’ecocardiogramma non evidenziava alterazioni significative.


Tre giorni più tardi un ECG Holter delle 24 ore documentava: ritmo sinusale con F.C. media di 89 batt/min con intervallo PR di 154 ms e QTc di 451 ms con numerose extrasistoli ventricolari.


Un ulteriore controllo dei livelli sierici di K evidenziava valori nel range della normalità.

valori nel range della normalità
livelli


Dopo una settimana il paziente, asintomatico ed in buon compenso emodinamico, veniva dimesso con terapia a base di sartanici e betabloccanti.


La settimana successiva il paziente rientrava in PS per un nuovo evento sincopale.


Gli esami in urgenza erano simili a quelli effettuati nel precedente ricovero, l’ECG mostrava un allungamento del QTc superiore a 450 ms (QTc=461 ms).


Interrogato su eventuali modifiche nella dieta e/o nella terapia durante la settimana precedente il ricovero il paziente dichiarava di aver assunto fexofenadina (Telfast).


Il farmaco veniva immediatamente sospeso.


Paziente di sesso maschile, razza caucasica, di anni 55 ed in apparente buone condizioni di salute fino a 4-5 giorni prima del ricovero.


Motivo del ricovero: melena e gengivorragia.


In anamnesi: familiarità per K colon; nella personale: epatopatia cronica HCV relata, ipertensione arteriosa in terapia con calcio- antagonista, polipectomia in corso di colonscopia due anni prima, con riferita negatività per patologia neoplastica.


Da allora nessun successivo controllo clinico.


All’ingresso in Reparto le condizioni generali erano discrete.


All’esame obiettivo presenza di ecchimosi cutanee agli arti e al dorso, gengivorragia; organi ipocondriaci nei limiti.


Agli esami ematochimici praticati in PS anemizzazione (Hg 7.8 g/dl), piastrinopenia grave (4.000 u/l), profilo epatico alterato (AST 152 UI/l, ALT 238 UI/L, GGT 102 UI/L).


All’ingresso in Reparto esami ematochimici sovrapponibili a quelli praticati in PS.


Vengono praticati oltre ai comuni esami di laboratorio: profilo reumatologico, sottopopolazioni linfocitarie, crioglobulinemia, HCV-RNA quali/quantitativo (risultati poi) negativi.


Il Consulente ematologo pratica mieloaspirato in sede sternale (non cellule atipiche, estrema povertà dei precursori piastrinici).


Viene prescritta terapia con metilprednisolone 40 mg due volte al dì ed emotrasfusione.


Dopo circa 3 giorni nonostante la terapia cortisonica in atto, i valori delle piastrine si riducono (2000 u/l) e viene aggiunta terapia con Immunoglobulina Umana Normale e, al bisogno vengono praticati concentrati piastrinici e sacche di emazie concentrate, con persistenza di piastrinopenia grave.


Al quinto giorno ancora nessuna risposta alla terapia.


Nel corso del ricovero (durante il quale è stata sottoposta a TAC total-body (negativa), EGDS con biopsia risultata positiva per gastropatia cronica atrofica e varici esofagee F1) il quadro ematologico non si è modificato; non c’è adeguata risposta al regime terapeutico in atto e si procede, sospesa la terapia con immunoglobuline, ad aggiungere sempre alla terapia cortisonica, Revolade (Eltrombopag) 50 mg 1 compressa al mattino.


Anche quest’ultima associazione terapeutica dopo un periodo congruo di trattamento, associato a trasfusioni di concentrati eritrocitari, non sortisce l’effetto desiderato.


Intanto vengono espletate le indagini strumentali richieste che non evidenziano alterazioni particolari.


In accordo con il consulente ematologo si decide di associare al metilprednisolone 40 x 2 volte al dì e Rituximab 1 flacone a settimana per tre settimane.


Questa associazione ha portato ad un incremento graduale e costante delle piastrine ed il paziente è stato dimesso con terapia cortisonica.


Uomo 68 aa.


In anamnesi valvola meccanica aortica in TAO, ipertensione arteriosa, sindrome ansioso-depressiva.


Lamenta epigastralgia e dispnea.


ECG: BBSx non noto.


Esami: TnI 13000.


Rx torace: versamento pleurico bilaterale.


Ecocardio TT: EF 20%, dilatazione ventricolare sinistra, acinesia apico-settale, ipocinesia laterale ed infero-posteriore.


Inizia amine ev senza beneficio.


Si procede a coronarografia con angioplastica di occlusione esclusiva del ramo discendente anteriore.


Diagnosi di IMA anteriore esteso in classe Killip IV.


Al controllo ecocardiografico shunt sinistro-destro del setto apicale secondario ad ampio difetto interventricolare (DIV), EF 15%.


Il paziente viene stabilizzato emodinamicamente con contropulsatore aortico ed amine ev, quindi é sottoposto a correzione chirurgica del DIV con buon esito.


Donna di 79 anni ricoverata per febbre associata a dolore lombare sinistro con anamnesi positiva per intervento chirurgico imprecisato a carico delle vie urinarie e recente Tvs.


La UroTC, eseguita nel sospetto di pielonefrite, ha mostrato una voluminosa massa renale sinistra con aree necrotiche infiltrante il muscolo psoas omolaterale.


Dopo posizionamento di drenaggio percutaneo e terapia antibiotica mirata, nel sospetto di neoplasia ascessualizzata la paziente è stata sottoposta a nefrectomia sinistra ed asportazione di ulteriori localizzazioni di malattia a livello peripancreatico, splenico e del muscolo ileo psoas.


L’esame istologico sui frammenti operatori è risultato diagnostico per forma estesa di malacoplachia.


Paziente di 20 anni, con anamnesi di doppia eterozigosi per anemia falciforme e +IVS1-nt110, giunge in PS per dolore agli arti inferiori, febbre, anemia e incremento degli indici di emolisi.


La paziente presenta dilatazione calico-pielica destra, splenomegalia e colelitiasi, già note.


In PS, la paziente effettua terapia trasfusionale e antidolorifica con paracetamolo e oppioidi.


Il quadro clinico e l’RX torace escludono una sindrome toracica acuta.


Viene trasferita nel Reparto di Medicina Interna dove prosegue la terapia antidolorifica, l’idratazione e l’HU.


La paziente viene dimessa, asintomatica, con l’indicazione a eseguire ECD transcranico per escludere trombosi dei seni cerebrali e infarti cerebrali silenti ed ecocardiogramma per determinare la PAPS.


Una donna di 58 anni giungeva presso il nostro nosocomio per febbre, stato confusionale ed algia in fianco e fossa iliaca sinistra.


In anamnesi ipotiroidismo, obesità, ernie discali lombosacrali, nonché recente caduta a domicilio e successiva insorgenza di zoppia e dolore all’arto inferiore sinistro, trattata con FANS per via intramuscolare.


L’obiettività clinica mostrava edemi periferici, dolorabilità ed impotenza funzionale dell’arto inferiore sinistro.


Gli esami ematochimici mostravano leucocitosi neutrofila, aumento degli indici infiammatori (VES: 94mm, PCR: 29,12 mg/dl, Procalcitonina: 25 ng/ml).


Le emocolture risultavano positive per Stafilococco Aureo meticillinoresistente, e pertanto veniva instaurata terapia con teicoplanina ev (bolo di 12 mg/kg/die per 72 h seguito da dose di 6 mg/kg/die).


L’ecocardiogramma trans esofageo escludeva la presenza di vegetazioni endocarditiche.


La TC total body mostrava assenza di alterazioni della densità parenchimale cerebrale e degli organi parenchimatosi, non liquido in addome ed assenza di immagini da riferire a lesioni da trauma.


LA RM del rachide lombosacrale e del bacino evidenziavano anterolistesi di L5 su S1 e marcato infarcimento edematoso nella sede dell’articolazione coxofemorale di sinistra con associato infarcimento infiammatorio-colliquativo del muscolo ileopsoas.


Dopo due settimane dall’instaurarsi della terapia antibiotica mirata si assisteva a normalizzazione degli indici di flogosi, riduzione della sintomatologia dolorosa di gamba sinistra e ripresa funzionale parziale dell’arto inferiore sinistro.


La paziente veniva dimessa al domicilio con indicazione a FKT ambulatoriale ed è tuttora in stretto follow up con RM programmata a tre mesi.


Un internista ospedaliero in pensione accetta un’offerta di consulenza come “hospitalist” presso una struttura riabilitativa (RSA) della provincia in cui vive, specificamente nel reparto di Ortopedia.


In anamnesi gli è stata posta diagnosi di diverticolosi del colon.


Dopo circa 3 mesi di lavoro nella RSA, un pomeriggio, mentre si trova a casa, accusa un dolore sordo, di tipo spastico in ipogastrio e fossa iliaca dx con alvo chiuso a feci e gas per alcune ore; pensando alla diverticolite, inizia prontamente terapia ev con ceftriaxone e metronidazolo per 2 giorni, seguita, dopo la crisi dolorosa addominale e diarroica, dall’assunzione per 4 giorni di ciprofloxacina per os.


Dopo circa sei giorni riprende una sintomatologia caratterizzata da diarrea acquosa irrefrenabile accompagnata da vomito e febbre.


Viene ripristinata terapia venosa con ceftriaxone e metronidazolo seppur con modesti risultati clinici; il secondo giorno di terapia apprende che un paziente 92enne, ricoverato nella clinica dove lavora -dopo il trasferimento in PS di un ospedale viciniore- è risultato affetto da Infezione da Clostridium difficile.


Il “medico/paziente” effettua un test al DNA per ricerca tossine da Clostridium difficile su feci; il risultato è positivo.


Egli intraprende, quindi, terapia con vancomicina per os (con rapido miglioramento della sintomatologia) per 2 settimane; il test su feci per C.d. si negativizza.


Dopo circa un mese egli riprende il lavoro ma, dopo alcuni giorni, si ripresenta la sintomatologia diarroica; il test su feci per ricerca di C.d. risulta nuovamente positivo.


Riprende, quindi, la terapia con vancomicina con dosaggi a scalare per 5 settimane.


Il test si negativizza per due volte a distanza di 2 e 4 settimane dopo la fine della terapia.


Un maschio di 25 anni dopo una partita di calcetto si è presentato in PS per paralisi degli AAII.


Gli ematochimici evidenziavano marcata ipokaliemia: <1.5 Mmol/L; dopo esecuzione di supplementazione di potassio il pz veniva dimesso.


Pochi giorni più tardi il pz si ripresentava in PS per una recidiva e veniva ricoverato.


Veniva eseguito TSH con riscontro di tireotossicosi senza sintomi di ipertiroidismo: TSH <0.005 mUI/L, FT4 44.9 ng/L.


Veniva impostata terapia tireostatica e somministrato K+ con risposta clinica.


Sono stati effettuati RMN, rachicentesi e dosaggio enzimi muscolari per ricerca di diagnosi differenziali.


È stato proposto anche test genetico.


Un uomo di 27 anni si presenta alla nostra attenzione per insorgenza improvvisa di dolore a livello dell’emitorace destro irradiato alla spalla.


In anamnesi riferiti disturbi dell’alvo con feci poco formate e occasionale riscontro di muco e sangue da un anno.


Agli esami ematochimici: incremento di PCR e VES, severa anemia microcitica ipocromica (Hb 6,5 g/dl), leucocitosi neutrofila, piastrinosi, aumento del D-dimero, ipoferritinemia.


All’esame obiettivo del torace: MV ridotto al campo medio di destra, praticamente abolito in sede basale bilateralmente; all’ EGA alcalosi respiratoria; all’ECG tachicardia sinusale con blocco incompleto di branca destra.


Veniva pertanto effettuata TC torace che mostrava quadro di embolia polmonare.


Negativo il doppler artero-venoso degli arti inferiori.


Ecocardiografia nei limiti.


Per positività del sangue occulto fecale e della calprotectina fecale veniva praticata EGDS risultata negativa e colonscopia che diagnosticava rettocolite ulcerosa acuta estesa a tutto il colon.


Uno screening per patologie trombofiliche risultava positivo per mutazione in eterozigosi del gene dell’enzima MTHFR e in omozigosi del polimorfismo 5G/4G del promotore del gene PAI.


In relazione al riscontro di elevati valori di anticorpi anti-muscolo liscio, nel sospetto di colangite sclerosante primitiva, veniva inoltre effettuata Colangio-RM risultata negativa.


Il paziente veniva sottoposto ad emotrasfusione, a terapia con warfarin, mesalazina e ferro.


Le condizioni generali sono progressivamente migliorate con stabilizzazione dei valori di emoglobina ed il paziente è stato pertanto dimesso.


Ad un mese dalla dimissione nella norma i valori di emoglobina con normalizzazione della piastrinosi.


Continua tutt’ora la terapia con mesalazina e con warfarin.


D.S. maschio di 47 anni, fumatore di circa 15 sigarette al giorno, BMI: 26.


In anamnesi allergia agli acari, diabete mellito 2 diagnosticato all’età di 45 anni.


In terapia domiciliare con metformina e sulfaniluree, in scadente compenso glicometabolico.


Da circa 3mesi digestione difficoltosa e ricorrente epigastralgia, trattate con ranitidina 300 mg/die.


Per il peggioramento dell’epigastralgia e per vomito frequente insorto da 2 giorni raggiunge il nostro Pronto Soccorso.


In PS il paziente è vigile e collaborante.


Eupnoico.


Riferisce dolore epigastrico retrosternale e vomito.


Addome trattabile ma diffusamente dolente.


PA 140/105 mmHg, FC 105 bpm, SaO2 98% (FiO2 0.21), TC 36.5 °C.


Pratica ECG ed Ecocardiogramma: nella norma.


Eco addome e TC Addome: Stomaco disteso con contenuto fluido ed ispessimento delle pareti gastriche.


All’EAB evidenza di acidosi metabolica con elevato GAP anionico.


(PH 7.23, PCO2 22.6 mmHg, AG 23.7 mmol/l HCO3 12.4 mmol/l).


Glicemia 526 mg/dl.


HbA1c 13.8%.


Chetonemia 5.6 mmol/l.


Viene posta diagnosi di chetoacidosi diabetica.


Ricoverato in reparto di Medicina Interna inizia terapia insulinica infusiva e reintegrazione idro - elettrolitica.


In terza giornata il paziente supera l’evento acuto: glicemia 190 mg/dl, Chetonemia 0.5 mmol/l, PH 7.38, HCO3 20.0 mmol/l, creatininemia 1.2 mg/dl.


Comincia ad alimentarsi ed inizia terapia insulinica con schema Basal Bolus.


Durante il ricovero il paziente esegue anche il dosaggio del peptide C che è di 0.61 ng/dl (VN>0.75), e la ricerca degli anticorpi anti-GAD che risulta positiva.


Pratica inoltre una EGDS che evidenzia la presenza di gastrite con ulcera gastrica e duodenale.


Inizia terapia con pantoprazolo 40 mg/die.


Viene quindi dimesso con controllo a 40 gg.


In conclusione ci troviamo di fronte ad un paziente con diagnosi di diabete mellito tipo 2 ma che non è mai riuscito a raggiungere un adeguato compenso glicemico e che, addirittura, ha un episodio di chetoacidosi.


La precedente diagnosi di diabete mellito tipo 2 è corretta?


Appare evidente che la diagnosi corretta sia di LADA (Latent Autoimmune Diabetes of Adult).


Il LADA è un tipo di Diabete Mellito a patogenesi autoimmune con lenta evoluzione, caratterizzato dalla presenza di anti-GAD (Glutamic Acid Decarboxylase) o ICA (Islet Cell Antibody) o IA-2 (protein tyrosin phoshatase), esordio dopo i 35 anni e insulino-indipendenza per almeno 6 mesi dalla diagnosi.


Giungeva, presso la medicina generale dell’ODM, per febbre (TC 38°C, PA 100/60 mmHg), insufficienza respiratoria ipossiemica-ipocapnica, tachicardia sinusale, alterazione dello stato di coscienza, disfagia ed indici infiammatori elevati (pcr 100mg/dl; procalcitonina 50 ng/ml), punteggio SOFA 7, paziente di anni 40, in anamnesi minus cognitivo e cecità totale da esiti di intervento di asportazione di astrocitoma pilocitico cerebrale all’età di otto anni.


Recente doppio ricovero in NCH per ostruzione della derivazione liquorale sx trattata con derivazione esterna e successiva sepsi da ascesso cutaneo extracranico da ritenzione di corpo estraneo e polmonite ab-ingestis complicata da epatotossicita da sulfametassozolocotrimoxazolo.


L’esame clinico integrato da eco-bed side rilevò atelettasia polmonare dx, ipocinesia globale cardiaca con FE 45% (aumento della troponina 1,5 ng/ml e cpk 1500 UI/l, bnp 3000 ng/l, da cardiomiopatia settica), dolore intenso a sede pelvica associato ad aumento delle dimensioni della prostata (6 cm, PSA 50 ng/ml) e aree ipo-ecogene da sospetto ascesso prostatico.


Si praticarono emocolture, urinocolture (tutte negative) e massaggio prostatico con coltura del liquido prostatico.


In urgenza fu eseguita tc total body con mezzo di contrasto che confermò l’ascesso prostatico e rilevo di polmonite ab ingestis con ostruzione del bronco principale destro cui seguì broncoscopia disostruttiva e BAL (che risultò negativo).


L’esame tc fu integrato in elezione dalla rmn addomino-pelvica che confermò l’ascesso prostatico ed escluse interessamento perineale.


Empiricamente iniziò linezolid e meropenem sostituito da gentamicina per 10 gg.


(coltura positiva per enterococcus faecium sensibile alla gentamicina).


Successiva completa risoluzione dei sintomi e dell’ascesso prostatico a controllo dopo 20 giorni.


Durante la degenza fu sottoposto a riabilitazione motoria passiva per preservare le sue abilità residue.


Una donna di 69 anni si è recata all’Ospedale di Pescia (USL Toscana Centro) per disfonia, ptosi palpebrale e disfagia ingravescente da circa 10 giorni.


In anamnesi ipertensione in tp con ACE inibitore, esofagite ed ernia iatale.


La TC cranio era negativa per lesioni della base cranica e del tronco.


Emocromo e funzione renale nei limiti, negativi gli indici di flogosi.


All’arrivo in reparto la paziente si presentava vigile con disfonia, disartria e disfagia in assenza di deficit di forza o sensibilità degli arti.


Nel sospetto di sindrome di Miller Fisher è stata eseguita una rachicentesi che ha mostrato liquor nei limiti della norma per cui è stato posto il sospetto di Miastenia Gravis a esordio bulbare.


Per la comparsa di ortopnea con caduta linguale in clinostatismo, la paziente è stata trasferita presso la terapia sub intensiva dove ha eseguito plasma aferesi ottenendo un rapido miglioramento.


La paziente ha eseguito 5 cicli di plasma aferesi e successivamente ha iniziato terapia con piridostigmina.


Gli anticorpi anti recettore Ach sono risultati positivi.


La miastenia gravis è una patologia autoimmune della placca neuromuscolare che coinvolge in maniera variabile in muscoli oculari, respiratori o bulbari.


L’interessamento dei muscoli bulbari e respiratori è quello che peggiora la prognosi.


Nei casi più gravi il trattamento con plasma aferesi fornisce un rapido miglioramento della sintomatologia ma non è utile a lungo termine per cui deve essere utilizzato solo come terapia di salvataggio in attesa che la terapia con piridostigmina dia i risultati a lungo termine.


Pz di 63 anni, in anamnesi adenocarcinoma colon G2 infiltrante con secondarismi epatici, in trattamento con chemioterapia neoadiuvante con 5-fluorouracile (mFOLFOX6) in corso 2^ ciclo, iniziato il giorno prima dell’accesso in ps.


Il paziente giunge per dolore toracico tipico insorto dalla mattina a carattere episodico di breve durata (4 episodi), analoga sintomatologia durante il primo ciclo.


All’ecg sopra ST in inferiore senza specularita’, 1^troponina 33 ng/dl; ecoscopia nella norma, al 2^ ecg a paziente asintomatico (dopo 3 ore) scomparsa del sopra ST in inferiore e comparsa in sede antero-laterale, si sospende il trattamento.


Ricovera il paziente in UTIC e si effettua coronarografia (circolo coronarico indenne).


L'ECG di questo numero appartiene ad un signore di 67 anni, il quale accede autonomamente nel nostro Pronto Soccorso di II livello a seguito di un episodio di dolore toracico insorto circa 40 minuti prima.


Al momento dell'arrivo in PS il paziente lamenta un dolore retrosternale di intensità 8/10, irradiato ad entrambi gli emitoraci anteriormente, di tipo oppressivo, a carattere ingravescente, non esacerbato dal respiro o dai movimenti del torace, associato a profusa sudorazione algida, non associato a dispnea o cardiopalmo.


L'anamnesi, principalmente rivolta alla ricerca di fattori di rischio cardiovascolari, è positiva per ipertensione arteriosa in trattamento con amlodipina 10 mg die, fumo (circa 15 sigarette/die) e blanda dislipidemia non in terapia.


Il paziente nega familiarità per cardiopatia ischemica e diabete mellito.


Riferisce inoltre che per un episodio di dolore toracico, circa 8 anni prima ha eseguito un test da sforzo al cicloergometro, del quale riferisce che diede risultato completamente negativo, ma di cui non porta documentazione alcuna.


Ad un iniziale esame obiettivo il paziente si presenta orientato e collaborante, anche se molto sofferente.


È presente un marcato pallore cutaneo, associato ad abbondante sudorazione algida.


Il restante esame obiettivo cardiopolmonare, addominale e neurologico si presenta nella norma.


I parametri vitali sono i seguenti: PA 148/86, FC 80 R, spO2 98% in aria ambiente, T 36.3°C.


Viene somministrato acido acetilsilicilico 250 mg ev, nitroderivato sublinguale con parziale regressione della sintomatologia e, in seguito, morfina ev, con cui si ottiene un soddisfacente controllo del dolore.


Una donna di 61 anni, con anamnesi cardiologica muta, senza alcuna terapia cronica domiciliare, recente stress familiare e rilevante stato depressivo (la paziente riferisce qualche ora prima un brusco litigio con l'ex marito, con il quale sta affrontando da sei mesi una storia di separazione), si è presentata al Pronto Soccorso in seguito alla comparsa da circa un'ora di dolore retrosternale oppressivo, irradiato al giugulo, a carattere crescente di intensità, associato a dispnea e a diaforesi.


L'esame obiettivo documentava lieve dispnea, toni cardiaci validi e in successione ritmica, soffio sistolico 2/6 Freeman-Levine puntale, murmure vescicolare fisiologico senza segni di congestione polmonare né di broncospasmo, non edemi declivi, addome trattabile e senza punti dolenti; la pressione arteriosa era 120/70 mmHg, la glicemia 103 mg/dl e la SO2 in aria ambiente 98%.


Gli esami ematochimici hanno permesso di rilevare solo un minimo movimento troponinico.


L'ECG mostrava ritmo sinusale, frequenza cardiaca 88 bpm, tratto ST sopraslivellato di 0.5 mm in sede laterale alta e 1 mm in sede anterosettale (V1-V3) con minimo aspetto speculare inferiore; tale sopraslivellamento è stato transitorio (< 10 minuti), con rapido ritorno all'isoelettrica del tratto ST e con scomparsa dei sintomi già in Pronto Soccorso, dopo somministrazione di nitrati e.v. e ASA.


L'ecocardiogramma eseguito in Pronto Soccorso ha evidenziato: ventricolo sinistro di dimensioni ai limiti superiori (DTD 55 mm), spessori nei limiti, estesa acinesia e rigonfiamento aneurismatico "a pallone" (cioè aspetto globoso) dell'apice del ventricolo sinistro, con ipercinesia compensatoria dei segmenti basali e frazione di eiezione del 35%; radice aortica nei limiti della norma; insufficienza mitralica lieve e sezioni destre ai limiti superiori (PAPs 32 mmHg); pericardio indenne.


La paziente è stata quindi ricoverata in UTIC, persistendo una lieve oppressione toracica in assenza di sintomatologia dispnoica e con una obiettività cardiopolmonare nei limiti della norma; l'ECG mostrava tratto ST isoelettrico e inversione dell'onda T in D1, D2, aVL, V3-V6.


Si è disposto lo studio coronarografico d'urgenza, somministrando nel frattempo eparina sodica ev con carico orale di clopidogrel e proseguendo con l'infusione del nitrato a basso dosaggio; la coronarografia ha mostrato albero coronarico privo di lesioni significative.


Alla ventricolografia si apprezzava ancor più l'aspetto aneurismatico anteropuntale con ulteriore riduzione della funzione sistolica (angiograficamente frazione di eiezione < 30%).


L'ECG alla 24a ora dall'ingresso in UTIC, ha mostrato profonde onde T negative nelle precordiali con prolungamento dell'intervallo QT; la troponina, contrariamente a quanto le gravi alterazioni della cinetica avrebbero fatto prevedere, era in riduzione già alla 12a ora; sempre normali CK-MB, indici di flogosi, transaminasi ed elettroliti.


Il decorso clinico è stato privo di complicanze sia emodinamiche che aritmiche, con rapida e precoce mobilizzazione; i valori pressori tendenzialmente bassi hanno consentito soltanto un modesto utilizzo di ACE-inibitori e betabloccanti oltre alla monoterapia con antiaggreganti piastrinici.


Il controllo ecocardiografico predimissione ha mostrato in terza giornata uno straordinario recupero della contrattilità dei segmenti medi e distali con frazione di eiezione del ventricolo sinistro del 55% (persisteva soltanto ipocinesia puntale e scomparsa dell'aspetto aneurismatico).


Al controllo post-ricovero, al 1° mese e al 6° mese, la paziente era asintomatica e con normalizzazione ECGrafica.


Giunge alla nostra osservazione in Pronto Soccorso con mezzo proprio una donna di 58 anni, riferendo di aver accidentalmente ingerito una piccola quantità di un bicchiere di acido borico diluito, usato per la disinfezione di lesioni psoriasiche.


Al triage vengono rilevati i seguenti parametri vitali: PA 140/70 mmHg, F.C. 100/min, ritmica, SpO2 98% in a.a., GCS 15/15.


Viene assegnato un codice giallo e inviata la paziente in sala visita.


Dall'anamnesi emerge storia di psoriasi e pregressa nefrectomia con calcolosi a stampo.


La paziente è in terapia con antisecretivi gastrici.


Nega allergie.


All'esame obiettivo non si evidenziano lesioni del cavo orale e faringe, sebbene la paziente riferisca faringodinia.


L'obiettività cardio-respiratoria è nella norma.


Le lesioni cutanee psoriasiche non appaiono in fase florida.


La paziente risulta pertanto stabile e si prosegue con la stima del tossico ingerito: viene riferita assunzione di meno di un bicchiere di una soluzione al 3% ottenuta diluendo una bustina da 30g di acido borico in un litro d'acqua.


Pertanto, considerando la capacità di un bicchiere di circa 200 ml, è stato assunto 1/5 dei 30g diluiti, pari a 6 g.


Si contatta il Centro Antiveleni di Pavia che consiglia di posizionare SNG, aspirare e somministrare carbone attivo.


Poiché la sostanza è gravata da nefrotossicità, riferisce inoltre di idratare la paziente con un target pari a 4000 ml nelle 24 ore, con monitoraggio ogni 6 ore della funzionalità renale.


Considerata la necessità di un attento monitoraggio, si decide di ricoverare la paziente presso l'Unità di Osservazione Breve Intensiva (OBI) del nostro Pronto Soccorso.


Agli esami di laboratorio effettuati all'ingresso, la funzionalità renale è nella norma, ma si evidenzia un lieve rialzo della bilirubina diretta (1,25 mg/dl).


Al secondo controllo gli esami di laboratorio risultano sovrapponibili ai precedenti.


Sono trascorse 12 ore dall'ingresso della paziente e il CAV di Pavia, nonostante la normalità degli esami di laboratorio, indica l'opportunità di effettuare comunque una seduta dialitica.


Dopo la seduta la paziente esegue esami ematochimici di controllo in cui compare brusco incremento delle transaminasi e della bilirubina; in particolare: bil. tot. da 1,71 mg/dl a 2 (diretta da 1,28 a 1,2), AST da 49 U/L a 207, ALT da 49 U/L a 237, GGT da 36 U/L a 186.


Tali valori tendono poi a calare già a partire dal controllo effettuato 6 ore dopo.


Si esegue in ogni caso nuova seduta emodialitica il giorno successivo, ed il CAV di Pavia, informato dell'evento, ci informa (ribadendolo poi ancora successivamente) che non esiste alcuna correlazione tra l'intossicazione e l'incremento degli indici di citonecrosi epatica.


A questo punto la paziente introduce un elemento anamnestico fino a quel momento taciuto: riferisce di essere affetta da sindrome di Dubin-Johnson, con eventi di rialzo delle transaminasi in occasione di gastroenteriti.


La paziente sospende le sedute dialitiche e continua con idratazione, senza ulteriori complicazioni fino al 6° giorno di degenza in OBI, quando compaiono astenia, malessere generale e febbre, che nel pomeriggio raggiunge il picco di 38.5 °C.


Agli esami di laboratorio si evidenzia nuovo incremento delle transaminasi e bilirubina, che restano però su valori lievemente più bassi rispetto al primo picco (bil. tot. da 1,9 mg/dl a 2,3 (diretta da 1,17 a 1,38), AST da 32 U/L a 141, ALT da 93 U/L a 191, GGT da 74 U/L a 121), e successivo calo dopo 6 ore.


Il Sig.


Giovanni di 68 anni si reca dal proprio medico curante perché da 3 giorni presenta ittero.


Riferisce al medico che da circa un mese lamenta dolore in sede epigastrica, difficoltà durante la digestione; in poco tempo è dimagrito molto e si sente molto stanco.


Il medico prescrive alcuni esami ematici ed un’ecografia all'addome.


Dagli accertamenti ematici risultano alterati i marcatori tumorali e l'ecografia mostra una massa di origine tumorale a livello del Pancreas.


Il Signore viene ricoverato nella U.O. di Chirurgia e sottoposto a tutti gli accertamenti del caso.


L'équipe medica decide di eseguire un intervento chirurgico di resezione radicale.


Giovanni appare molto disorientato e spaventato.


Il signor Roberto ha 52 anni, si rivolge al medico di famiglia perché dopo l’influenza che ha avuto ormai due mesi fa, avverte una forte astenia e disappetenza, soprattutto per la carne, con un dimagrimento di 5 Kg.


In seguito agli accertamenti diagnostici, risulta la presenza di una neoplasia gastrica.


Ricoverato in U.O. di Chirurgia generale, il signor Roberto viene sottoposto ad intervento di gastroresezione totale.


Dopo l’intervento chirurgico, torna dalla sala operatoria con ossigeno terapia, catetere venoso centrale, sondino naso-gastrico, catetere vescicale e due drenaggi addominali; è cosciente e chiede insistentemente di bere.


Il catetere vescicale appare ostruito, si decide di sostituirlo.


Il signor Ugo di anni 63 sposato con due figli, viene ricoverato nell'UO di Medicina per accertamenti.


Al ricovero il signor Ugo presenta forti dolori addominali e vomito.


Gli viene posizionato un sondino naso gastrico.


Dopo vari accertamenti viene diagnosticato un K gastrico con metastasi del fegato e del pancreas.


Il signor Ugo viene sottoposto ad intervento chirurgico palliativo.


Al ritorno dalla sala operatoria, Ugo presenta forti dolori addominali e gli è stato posizionato un catetere venoso centrale e prescritta una nutrizione parenterale totale.


Il giorno successivo Il signore chiede quando potrà alimentarsi naturalmente e quando potrà togliere il catetere venoso.


Marco di anni 23 si presenta al Pronto Soccorso dopo una notte insonne per un dolore in fossa iliaca destra, accompagnato da nausea; non ha febbre.


Riferisce all’infermiere di triage che da due giorni accusa i seguenti sintomi: senso di pesantezza allo stomaco, aerofagia, un vago dolore addominale con crampi soprattutto intorno all’ombelico e stipsi.


La sera precedente, dopo aver cenato, il dolore è aumentato e si è localizzato in fossa iliaca destra.


Vengono programmati alcuni accertamenti nell’ipotesi che si tratti di appendicite acuta.


Confermata la diagnosi il ragazzo viene ricoverato presso la U.O. di Chirurgia dove viene preparato per sottoporsi ad un intervento di appendicectomia in regime di urgenza.


IL signor Massimo di 86 anni, da stamani manifesta dispnea, affaticabilità nelle attività di vita quotidiane, confusione mentale.


La moglie, viste le condizioni generali di salute, rileva la temperatura corporea che risulta 38,5 °C.


Decide quindi di chiamare il Medico della Continuità ssistenziale che all’auscultazione rileva “sfregamenti” alla base polmonare di destra.


Visto che il paziente ha avuto un infarto 6 mesi fa, si decide per il ricovero.


In Ospedale il medico di Pronto Soccorso fa diagnosi di “broncopolmonite destra” e decide di prescrivere una terapia antibiotica per via intramuscolare da eseguire per 7 giorni.


Il signor Giuseppe di 85 anni viene ricoverato nell’UO di Medicina per Insufficienza Respiratoria e ipertermia.


È in leggero stato confusionale, necessita di aiuto perché non autosufficiente nei movimenti.


Presenta tosse insistente con emissione di escreato.


Dal colloquio con i familiari e la consultazione della documentazione sanitaria risulta che in giovane età aveva contratto la tubercolosi polmonare.


Ha in atto terapia antibiotica e infusione di soluzioni saline per idratazione.


Proviene dal proprio domicilio, dove vive con la moglie, che è molto presente anche in ospedale nelle ore della giornata, insieme ai due figli.


Il Sig.


Enzo, di anni 58, si presenta la sera del sabato in P.S. riferendo emissione di sangue durante l’evacuazione ed ematemesi di scarsa entită Enzo appare lucido e orientato.


Il paziente ha una storia di alcoolismo con epatopatia alcolica successivamente evoluta in cirrosi epatica; viene riferito anche un recente ricovero per emorragia da varici esofagee.


Enzo è accompagnato dal figlio, che è molto preoccupato per il padre, il quale da un anno ormai vive praticamente da solo, perché la madre è morta di tumore e lui, nonostante sia scapolo, lavora fuori città e torna a casa solo per il fine settimana.


Il signor Franco, di anni 62 viene accompagnato al PS dal 118 perché presenta cefalea generalizzata, acufeni, nausea e vomito, bradicardia, vertigini, crisi convulsive e alterazioni dello stato di coscienza.


Il signor Franco soffre di ipertensione arteriosa, 2 anni fa gli è stata diagnosticata la fibrillazione atriale, e per questo è in trattamento con anticoagulante.


Il medico decide di fare una TC Cranio che evidenzia l'aumento della PIC a causa di un'emorragia cerebrale.


Verosimilmente da attribuire alla presenza di un picco pressorio.


Il paziente viene operato d’urgenza e a fine intervento viene posizionato un drenaggio per il monitoraggio della PIC.


Il signor Giacinto, di anni 54, è in cura presso il proprio domicilio da 15 giorni in coma post-anossico per un arresto cardio-respiratorio.


Giacinto si presenta con tracheostomia in respiro spontaneo, ha in corso una nutrizione enterale totale tramite PEG e un catetere vescicale.


L'Infermiera dell'assistenza domiciliare si reca come tutte le mattine a casa del signore e mentre sta eseguendo un broncolavaggio con aspirazione bronchiale, si avvicina la figlia e dal colloquio emerge che durante la giornata suona l'allarme della pompa per la nutrizione enterale e la figlia chiede chiarimenti.


La signora Lucia, trentotto anni, affetta da Sindrome Laterale Amiotrofica in fase avanzata, rientra al proprio domicilio, in dimissione programmata.


Ha trascorso un periodo di cura presso l’U.O.


Rianimazione, per atelettasia polmonare sinistra.


La signora Lucia ha una tracheostomia; le è stato prescritto esercizi di ginnastica respiratoria con ventilatore pressometrico, da eseguire quattro volte al giorno.


Per permettere alla signora Lucia di seguire il programma di ginnastica respiratoria, è stata istruita, dal personale infermieristico dell’UO Rianimazione, la madre (convivente), al momento appare molto spaventata e manifesta un senso di inadeguatezza alla situazione.


Nel luglio del 2002 abbiamo osservato una donna di 60 anni con febbre continua da 6 giorni e 5 escare localizzate a livello degli arti superiori e inferiori accompagnate da linfoadenopatia regionale.


Tuttavia le condizioni generali erano buone, sia al momento della prima visita che nei giorni precedenti, e non si è manifestato esantema.